Artículos

Estado actual del diagnóstico y tratamiento de la trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

José A. Páramo, Mª Luisa Lozano, José Ramón González-Porras, José Mateo

Artículo auspiciado por SETH


https://doi.org/10.1016/j.medcli.2021.05.020 ·  Artículo en PDF


Introducción

Situación actual

Las heparinas no fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular (HBPM) son fármacos que se emplean ampliamente y que han permitido evitar y tratar incontables problemas trombóticos venosos y arteriales. Sin embargo, su uso también se asocia con una reacción paradójica que conlleva un estado protrombótico potencialmente muy grave, lo que ocasiona anualmente numerosas amputaciones o desenlaces fatales1. En Estados Unidos, aproximadamente 12 millones de personas, o un tercio de los pacientes hospitalizados, tiene alguna exposición anual a la heparina, con una frecuencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) de 0,76% en pacientes que reciben dosis terapéutica de HNF vía intravenosa y menos de 0,1% los que reciben dosis profilácticas. Si bien no se conoce el número de amputaciones por TIH, estudios recientes describen una incidencia del 3-4%.

La TIH es una reacción adversa farmacológica de carácter inmune en pacientes recientemente expuestos a heparina, que cursa con trombocitopenia asociada frecuentemente con trombosis venosa o arterial y conlleva morbilidad y mortalidad significativas. Actualmente su diagnóstico presenta dificultades y hasta hace poco no existían opciones terapéuticas eficaces.

Existen varias guías que abordan el diagnóstico y tratamiento de la TIH teniendo en cuenta los niveles de evidencia y grado de recomendación o siguiendo metodologías tipo GRADE. La escasez de estudios aleatorizados hace que, generalmente, el nivel de evidencia proporcionado por estas guías sea bajo. La mayoría recomienda el empleo de índices clínicos predictivos para determinar la probabilidad de TIH, seguido de pruebas analíticas que confirmen la presencia de anticuerpos anti-heparina/PF4.

Características de la trombocitopenia inducida por heparina

La verdadera incidencia de la TIH es desconocida debido a la falta de estudios prospectivos. Ocurre en aproximadamente 0,5 a 1% de los pacientes expuestos a HNF por indicaciones médicas y quirúrgicas, con variabilidad en relación con el tipo de patología y fármaco utilizado. La incidencia es más baja (0,1-0,5%) en pacientes que reciben HBPM2. La TIH es más frecuente en pacientes sometidos a cirugía ortopédica o cardiaca y en los que requieren dispositivos de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), en comparación con pacientes médicos o con enfermedad obstétrica, habiéndose sugerido que la inflamación postoperatoria y el hecho de administraciones más prolongadas de heparina serían responsables de su mayor incidencia. La fisiopatología de la TIH se caracteriza por la presencia de anticuerpos, generalmente tipo IgG, que reaccionan contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario (PF4). Estos anticuerpos inducen un estado protrombótico, causando activación y agregación plaquetaria, así como activación endotelial y monocitaria y generación de micropartículas procoagulantes, con intensa formación de trombina. Paradójicamente, la TIH es uno de los estados protrombóticos más potentes descritos, aunque está causado por un fármaco anticoagulante. A diferencia de otras situaciones clínicas caracterizadas por consumo o destrucción de plaquetas, no suele cursar con hemorragia.

 


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